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阿司匹林加重呼吸疾病（AERD）的特点是哮喘、有鼻息肉的慢性鼻窦炎，阿司匹林呼吸反应（Samter’s triad）。这种综合征影响了约7%的成人哮喘患者，和14%的重度哮喘患者。
病理上，AERD的特点是嗜酸性粒细胞炎症和呼吸道黏膜中持续性肥大细胞活化。鼻息肉手术后的频繁发作，以及需高剂量糖皮质激素进行管理，均反应了此疾病的侵袭性、持续性特点。
典型发病期是在成年后，之前存在或不存在哮喘，有鼻炎或过敏。
抑制环氧化酶（COX）- 1和COX-2的所有的非甾体类抗炎药（NSAIDs）可能引起AERD的病理反应；这些反应伴随呼吸道肥大细胞特异性激活。
相反，AERD的患者通常使用COX-2选择性药物治疗，而无这些反应。事实上，阻断COX-1结构不同的非甾体抗炎药都可引起反应，反映了对COX-1–衍生的前列腺素维持一个微妙平衡的需求。奇怪的是，反应也会引起一种不应状态，NSAIDs可用于减少或无后遗症（脱敏）；事实上，脱敏后，大剂量阿司匹林有治疗获益。探讨AERD的病例机制或治疗机制受限。
5-脂氧合酶白三烯C4（LTC4）合成途径（将将花生四烯酸转换成白三烯）失调，是AERD的特点。半胱氨酰白三烯可强效诱导支气管收缩，血管渗漏和粘液分泌；也可增强嗜酸性粒细胞性炎症。与可服用阿司匹林的哮喘对照组患者相比AERD患者尿液中的白三烯E4（LTE4）水平（半胱氨酸白三烯最终稳定的代谢产物）较高，并且NSAID诱导的反应显著增加。阻碍5-脂氧合酶活性的齐留通以及选择性阻断白三烯受体1型的药物均可减轻阿司匹林诱发的支气管收缩反应，并且改善鼻腔鼻窦功能，以及哮喘控制症状。
临床反应期间NSAID诱导的LTE4增加与活化的肥大细胞（组胺，类胰蛋白酶、前列腺素D2 [PGD2]）的增加是平行的，并且被肥大细胞稳定剂阻断。因此，当AERD被抑制时，肥大细胞的活化可促进白三烯的形成。其它细胞可能有助于促进基线处白三烯的产生。
什么依赖在AERD中COX-1对维持半胱氨酰白三烯的合成和肥大细胞的活化？几项证据显示，前列腺素E2（PGE2）（一类普遍存在的COX通路产物），对5-脂氧合酶活性和肥大细胞的活化起到关键的“检查”。 PGE2的合成特点是炎症的增加，是COX-2和微粒体PGE2合成上调的结果。鼻息肉成纤维细胞研究显示，上调可能会局部损伤AERD患者的呼吸道组织。
如果PGE2对维持动态平衡至关重要，什么关乎AERD中肥大细胞的特殊激活，以及嗜酸性粒细胞的炎症？IL-33和胸腺基质淋巴细胞（TSLP）是从结构细胞中分化的细胞因子，对环境中的蛋白酶、蠕虫和病毒产生首次反应。
研究显示，AERD中肥大细胞的活化和嗜酸性粒细胞炎症可能反应持续性白三烯——介导先天2型免疫系统发挥作用（图）。肥大细胞可能通过可溶性介质的传导，将上游的细胞因子的反应（白细胞介素—33和TSLP）传递到下游的效应细胞。
AERD的疑惑尚未解决，原因也尚未确定，疾病病理的表观遗传学原因或环境因素也大部分未知。但是，知识的更新为治疗策略增加了建议。临床研究，如抗血小板药普拉格雷阻断阻断细胞半胱氨酰白三烯合成的疗效，以及T前列腺素受体拮抗剂伊非曲班治疗AERD的疗效正在进行中。
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